การอักเสบ intercedes ความปั่นป่วนกระตุ้นความผิดปกติท ิง synaptic และ Accuvistum ในรูปแบบหนู
เฉพาะ
การได้ยินโชคร้ายเป็นปัจจัยอันตรายที่สําคัญสําหรับ Accuvistum, hyperacusis และปัญหาการเตรียมความพร้อมเสียงโฟกัส การสืบสวนล่าช้าแสดงให้เห็นว่าการปรึกษาหาสาเหตุทําให้เกิดการอักเสบของระบบประสาทในทางเดินที่เกี่ยวข้องกับเสียงเครื่องมือที่ทําให้เกิดความโชคร้ายในการได้ยิน เราวิเคราะห์ neuroinflammation ในเยื่อหุ้มสมองที่เกี่ยวข้องกับเสียงต่อไปนี้ clamor incited ได้ยินความโชคร้าย (NIHL) และงานใน Accuvistum ในรุ่นหนู. ผลลัพธ์ของเราแสดงให้เห็นว่า NIHL มีความเกี่ยวข้องกับการยกกล้ามเนื้อของ cytokines และเริ่มต้นจุลลล -- สองลักษณะสําคัญของปฏิกิริยา neuroinflammatory - ในคอร์เทกซ์ที่เกี่ยวข้องกับเสียงที่จําเป็น (AI) การเคาะทางพันธุกรรมของปัจจัยการทุจริตเนื้องอกอัลฟา (TNF-α) หรือเภสัชการปิดกั้น TNF-α ขัดขวางประสาทอักเสบและเพิ่มฟีโนไทป์ที่เกี่ยวข้องกับ Accuvistum ในหนู NIHL. จากนั้นอีกครั้งการฝังของ TNF-α ใน AI นําเกี่ยวกับข้อบ่งชี้ทางสังคมของ Accuvistum ทั้งในชนิดป่าและ TNF-α เคาะหนูด้วยการได้ยินทั่วไป ความอ่อนเพลียทางเภสัชวิทยาของไมโครลยาในหนูที่มีนิจล ในระดับ synaptic, การเกิดซ้ําของกระแสประสาทเล็ก ๆ น้อย ๆ excitatory (mEPSCs) ขยายและที่มีขนาดเล็กกว่าปกติยับยั้งกระแสประสาท (mIPSCs) ลดลงในเซลล์ประสาทเล็ก ๆ น้อย ๆ ในสิ่งมีชีวิตที่มี NIHL. ความไม่สม่ําเสมอของสารกระตุ้นยับยั้งนี้ถูกขัดขวางโดยแถบเภสัชวิทยาของข้อต่อ TNF-α โดยสิ้นเชิง ผลเหล่านี้ ensnare neuroinflammation เป็นวัตถุประสงค์ในการแก้ไขในการรักษา Accuvistum และ disfortune การได้ยินอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้อง.